胶原凝集素11（Collectin-11, CL-11）是一种可溶性的C型凝集素，是先天免疫的中介。但此前人们对它在类（Rheumatoid Arthritis，RA）等自身免疫性中的作用尚不清楚。
在他们的研究中，西安交大二附院科研中心实验室团队确定了CL-11在类(RA)小鼠模型中的作用。
研究人员建立了小鼠胶原诱导(CIA)模型，结合了CL-11基因缺失和重组(rCL - 11)方法。对CIA小鼠的关节和组织破坏、细胞因子和适应性免疫反应的循环水平进行评估。
他们还用脾CD11c+细胞，检测了CL-11对抗原提呈细胞(APC)功能的影响。实验中，还检测了类患者清中CL-11的水平。
基于动物模型，他们发现CL-11在胶原诱导小鼠过程中发挥重要的保护作用。结果显示，接受了CL-11的小鼠，比WT小鼠(由发生率、临床评分和组织理学决定；P＜0.05)发生了更严重的。严重程度与APC活化显著增强、Th1/Th17反应、致性IgG2a产生、关节以及细胞因子循环水平升高有关。体外对CD11c+细胞的分析表明CL-11对抑制APC的激活和功能至关重要。
对rCL-11小鼠进行，可减轻小鼠罹患胶原诱导的严重程度。人样本分析显示，类患者(51例)清中CL-11水平低于健康对照组(53例)，清中CL-11水平降低也与DAS28、ESR和CRP呈负相关(P＜0.05)。
这些研究结果证明了CL-11在类中的新作用，提示其潜在机制包括抑制APC激活和随后的T细胞反应。研究帮助进一步认识类的理机制，有利于找出新的策略以改善当前方案。
上述研究成果以“Protective role for collectin‐11 in rheumatoid arthritis in mice”为题，发表在Arthritis & Rheumatology杂志上。
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